Hufrehe, Insulin und mangelnde Bewegung

Übersteigen die Blutspiegel des Zuckerhormons den Normalbereich, ist das Risiko für eine Hufrehe erhöht. Muss deshalb Insulin bei Rehekandidaten abgesenkt werden? Aktuelle Forschungsergebnisse legen diesen Schluss nahe. Was ist über die Rolle von Insulin bei der Reheentstehung bekannt? Wie können wir die Gefährdung gering halten oder neue Reheschübe vermeiden?

Wie entsteht Hufrehe?

Hufrehe ist ein Schreckgespenst für jeden Pferdebesitzer. Sehr oft ruiniert sie das Fundament der Beine und macht damit das Bewegungstier Pferd auf Dauer „unbrauchbar“. Zumindest schwebt fortan das Damoklesschwert neuer Reheausbrüche über Pferd und Reiter. Grund genug, alles zur Vermeidung der „Pododermatitis aseptica diffusa“ zu tun. Dafür muss man zunächst wissen, welches die Hauptursachen für diesen GAU der Hufe sind.

Traditionell werden mechanische („Überlastungsrehe“), chemisch-toxische (Vergiftungs- oder Medikamentenrehe) oder fütterungsbedingte Ursachen unterschieden. Heute geht man davon aus, dass den meisten Fällen eine Fehlernährung zugrundeliegt (s. Wintzer, Krankheiten des Pferdes 1997). Akute Auslöser wie Giftstoffe, Cortisonpräparate oder eine sehr hohe akute Aufnahme von Stärke und Fruktan können schließlich zum offenen Reheausbruch führen.

Schlesisches Kaltblut mit Metabolischem Syndrom nach überwundener Rehe auf allen vier Hufen

Welche Fütterungsfehler sind grundlegend für die Reheentstehung? Hier unterscheidet man zwei Hauptursachen.

Hufrehe durch Dysbiose

Die klassische Fütterungsrehe wird durch ein Ungleichgewicht im Dickdarm verursacht (s. Meyer, Coenen Pferdefütterung 2002).

Wenn große Getreiderationen also Hafer, Gerste oder Mais verfüttert werden, übersteigt dies leicht die Verdauungskapazität der vorderen Darmabschnitte. Unverdaute Getreidestärke flutet dann weiter hinten, im Dickdarm an, wo es zu einer übermäßigen Vermehrung an milchsäurebildenden Bakterien kommt. Man nennt dies „Dickdarm-Dysbiose“, da die biologisch nützliche Darmflora durch die einseitige Bakterienvermehrung aus dem Gleichgewicht gerät. Die bakteriell produzierte Milchsäure greift außerdem die Schleimhäute des Dickdarms an, die somit durchlässiger für Giftstoffe werden. Solche Gifte, die sogenannten „Endotoxine“, werden fatalerweise von Darmbakterien abgegeben, die aufgrund der Dysbiose zugrundegehen. Sie gelangen durch die geschädigte Darmschleimhaut ins Blut, wodurch sie bis zum Huf gelangen. Im Umfeld des Hufkomplexes bewirken die Endotoxine auf nicht völlig geklärte Weise eine Reihe problematischer Veränderungen. Offenbar im Zusammenspiel von Fusionen und Verengung der Blutgefäße sowie durch Blutverdickung kommt es zur einer Minderdurchblutung der Huflederhaut. Zusätzlich werden Entzündungsfaktoren wirksam. Die Minderdurchblutung führt im Lederhautbereich zu Sauerstoff- und Nährstoffverarmung. Gewebebezirke beginnen zu degenerieren. Im Verlauf des Entzündungsprozesses erhöht sich der Flüssigkeitsdruck im beengten Raum der Hufkapsel. Zusätzlich werden Zersetzungsenzyme („Metalloproteinasen“) aktiv.

Als Folge dieser Prozesse können die Blättchen der Hufwand und der Huflederhaut ihre Verzahnung schließlich nicht mehr aufrechterhalten. Damit geht die Verbindung des Hufbeins mit der Hornkapsel in einem schmerzhaften Prozess verloren. Die Ablösung wird durch den normalen Zug der tiefen Beugesehne am Hufbein noch beschleunigt. Die Akutphase der Hufrehe ist damit erreicht (s. Dissertation Coyne, Amherst 2008). Das Hufbein kann sich nun innerhalb des Hufkomplexes absenken oder verdrehen, bis hin zum völligen Verlust der Hornkapsel.

Hufrehebeschlag in Polen

Dysbiose durch Fruktan

Nicht nur die Getreidestärke sondern auch große Mengen des Graszuckers Fruktan (z.B. 2,5 kg/Tag) lösen nachweislich eine Hufrehe aus. Man geht davon aus, dass das Pferd für diesen Mehrfachzucker keine Dünndarmenzyme bereitstellt, die eine Verdauung ermöglichen könnten. Somit würde Fruktan komplett in den Dickdarm weitergeleitet, wo es in ähnlicher Weise wie Stärke eine Bakterienwucherung bewirken kann, mit den zuvor geschilderten Folgen für den Hufkomplex. Die fruktanreichen modernen Grassorten wie das Deutsche Weidelgras sind deshalb für Pferde problematisch. Der Gesamtprozess einer dysbiosebedingten Hufrehe läuft in zwei bis drei Tagen ab. Bei geringerer aber andauernder Fehlernährung nimmt er vermutlich längere Zeit in Anspruch.

Zweiter Typ der Fütterungsrehe

Eine einseitige Fütterung kann langfristig auch auf mehr indirekte Art zur Hufrehe führen. Sie entsteht im Zusammenhang mit einer „Insulinresistenz“. Was ist damit gemeint? Es geht eigentlich um eine Resistenz der „Zielgewebe“ des Insulins.

Das heisst, Muskel- und Fettgewebe lassen sich von Insulin nicht mehr so gut zur Aufnahme des überschüssigen Blutzuckers (=Glucose) stimulieren, wie das bei normalen Pferden der Fall ist. Die Bauchspeicheldrüse muss deshalb überdurchschnittlich viel Insulin produzieren, um Glucose, die nach Getreideverdauung im Blut anflutet, dennoch in die Gewebe zu schaffen. Diese Kompensation der Insulinresistenz durch Insulinüberproduktion (=“Hyperinsulinämie“) kann im Normalfall lebenslang aufrechterhalten werden. Die betroffenen Pferde regulieren damit immer noch recht gut ihren Blutzuckerspiegel und bekommen deshalb im Gegensatz zum Menschen relativ selten einen Diabetes mellitus.

Der amerikanische Forscher Philip J. Johnson prägte für die Verkopplung von Dickleibigkeit, Insulinresistenz und erhöhtem Reherisiko den Begriff „Equines Metabolisches Syndrom“ (siehe dazu auch Futterjournal 12, 2007). Auch bei Pferden mit Cushingsyndrom kann man sehr oft eine Insulinresistenz nachweisen (siehe Futterjournal 14, 2008).

Typische Haltung des Hufrehepferdes. Dieses Pferd ist allerdings nicht übergewichtig. Die Forschung zeigte, dass überhöhte Insulinwerte an sich bereits die Hufrehe auslösen können.

Rehe durch Insulinresistenz?

Dass Pferde mit verminderter Insulinwirksamkeit und Hyperinsulinismus ein erhöhtes Reherisiko haben, gilt inzwischen als gesichert (Treiber 2006 im Journal of Equine Veterinary Science). Es konnte auch nachgewiesen werden, dass eine Neigung zur Insulinresistenz bei bestimmten Pferden in der Erbmasse angelegt ist. Besonders leichtfuttrige Ponys und Großpferde tendieren dazu.

Die Veranlagung zur Insulinresistenz kommt aber nur unter bestimmten Voraussetzungen zum Durchbruch. Dazu gehören Bewegungsmangel und eine individuell zu hohe Futterenergieaufnahme, die zum Fettansatz führt. Besonders ungünstig sind stärke- und zuckerreiche Futter, die Blutglucose und Insulin in die Höhe treiben und dadurch die Ansprechbarkeit der Muskulatur für das Zuckerhormon herabsetzen.

Umgekehrt erhöht sich die Insulinwirksamkeit durch reichliche Bewegung. Eine Erhebung der Kentucky Equine Research zeigte, dass auch übergewichtige Sportpferde aufgrund des täglichen Trainings dennoch zumeist eine normale Insulineffizienz haben (Equinews 11, 2008). Die Muskeltätigkeit begünstigt den Glucosetransfer vom Blut in die Muskulatur. So kann die Insulinresistenz überspielt und abgeschwächt werden. Dabei spielt sicher auch eine Rolle, dass die meisten Sportpferde umfassender mit Mineralstoffen, Antioxidantien und Vitaminen versorgt werden. Damit wird ihr Zuckerstoffwechsel effektiver unterstützt als bei Pferden mit geringer Ergänzungsfütterung. Andererseits verbessert auch eine Gewichtsabnahme sowie eine konsequente Herabsetzung des Stärke- und Zuckerkonsums die Insulinsensitivität der Zielgewebe.

Bewegungsmangel und Fettleibigkeit können der Veranlagung zur Insulinresistenz zum Durchbruch verhelfen

Neues zur Insulinwirkung

Problem erkannt, Problem gebannt? Aber was ist nun unmittelbar verantwortlich für die erhöhte Reheanfälligkeit? Ist es die Insulinresistenz selbst? Sind es die entzündungsfördernden Hormone des Fettgewebes, körpereigenes Cortisol, Minderdurchblutung, Überzuckerung oder Zuckerverarmung? Solche Faktoren treten in Verbindung mit der Insulinresistenz auf und werden nach wie vor als wichtige Einflussgrößen für die Reheentstehung angesehen (siehe Futterjournal 12, 2007). Einige aktuelle Arbeiten rücken nun jedoch das Insulin selbst als möglichen Reheauslöser in den Mittelpunkt. Zunächst zeigten amerikanische Reheforscher, dass sie über die Insulinkonzentration und das Insulin-Glucose-Verhältnis im Blut eine künftige Hufrehe mit mehr als 70prozentiger Sicherheit vorhersagen konnten (Treiber 2006).

Ist Insulin toxisch?

Mit einem aufsehenerregenden Befund trugen australische Pferdewissenschaftler zur Neubewertung der Insulinproblematik bei (Asplin 2007 im Veterinary Journal). Es war die Entdeckung, dass man durch eine Insulininfusion über drei Tage bei völlig gesunden Versuchsponys eine Hufrehe auslösen kann. Die Ponys waren jung, normalgewichtig, nicht insulinresistent und ohne Rehevorgeschichte. Die Blutzuckerwerte wurden parallel zur Insulingabe durch eine ständig angepasste Glucoseinfusion im Normalbereich gehalten. Es mag fragwürdig erscheinen, dass auf diese Weise fünf gesunde Ponys geopfert wurden. Dennoch trug das Experiment zu einem wichtigen Erkenntnisfortschritt bei. Es konnte die Hypothese erhärtet werden, dass die Hufrehe nicht primär durch die Insulinresistenz an sich oder ihre Begleiterscheinungen verursacht wird. Ausschlaggebend könnte vielmehr der zum Ausgleich überhöhte Insulinspiegel sein. Bei dem beschriebenen Pony-Experiment wurden zwar recht hohe Insulinkonzentrationen im Blut herbeigeführt, die selbst bei insulinresistenten Pferden durch die körpereigene Insulinproduktion nicht ganz erreicht werden. Dennoch kann man sich nun vorstellen, dass eine ausgeprägte langwährende Hyperinsulinämie, wie sie auf natürlichem Weg entsteht, unmittelbar die Reheentwicklung in Gang bringt. Beim diabetischen Menschen spricht man aufgrund der überhöhten Blutzuckerspiegel von einer „Glucotoxizität“, die Gefäßschäden verursacht. Das Pferd erkauft sich dagegen die Vermeidung des Diabetes mellitus mit einer „Insulintoxizität“, die zur Hufrehe führen kann.

Phasen der Reheentwicklung

Ein Kennzeichen der „metabolischen“ Hufrehe ist ja, dass sich degenerative Veränderungen in der Blättchenzone des Hufes über viele Jahre ohne klare Lahmheitssymptome anbahnen. Die Blättchen einer Seite verlängern sich dabei allmählich, bis sie schließlich in der akuten Rehephase die Verbindung mit den gegenüberliegenden Blättchen der Lederhaut verlieren. Das Hufbein löst sich damit aus seiner Aufhängung innerhalb der Hufhornkapsel. Der Gesamtvorgang der Reheanbahnung verläuft oft schubweise, wobei wohl jahreszeitliche Einflüsse eine Rolle spielen.

Die akute Hufrehe kann sich als bloßes Endstadium des schleichende Degenerationsprozesses ergeben. Andersartige Rehefaktoren, wie zum Beispiel die stärke - oder fruktanbedingte Dysbiose, können aber hinzukommen und die Akutphase vorzeitig herbeiführen.

Ein ausgewachsenes Pferd braucht mehr Bewegung als nur Koppelgang

Warum Insulin die Rehe begünstigt

Insulin ist ein lebenswichtiges Hormon, das für die Blutzuckerkontrolle und die ausreichende Glucoseversorgung der Muskulatur verantwortlich ist. Außerdem ist Insulin an der Blutflussregulation im Gefäßnetz beteiligt. Vieles spricht dafür, dass diese Regulation bei Hyperinsulinämie gestört ist, wodurch sich die Blutgefäße im Umfeld der Hufe zu sehr verengen.

Auch bei Ratten wurde gezeigt, dass eine Insulininjektion örtlich begrenzt die Durchblutung vermindert. Dies wird darauf zurückgeführt, dass sich nach der Insulingabe Kurzschlüsse zwischen Venen und Arterien bilden, ähnlich wie beim diabetischen Fuß des Menschen. Auch bei Rehepferden wurden solche „arteriovenösen shunts“ im Versorgungsbereich der Hufe gefunden. Sie bewirken, dass das arterielle Blut im unteren Fesselbereich teilweise schon vor Erreichen des Hufkomplexes wieder nach oben zurückfließt. Engstellung der Blutgefässe und Umleitung des Blutes sorgen für Nährstoff- und Sauerstoffverarmung im Lederhautbereich. Dies dürfte Gewebeuntergang und Blättchentrennung bei der Reheentwicklung wesentlich begünstigen. Als zusätzliche rehefördernde Effekte des Insulins werden Blutverdickung und erhöhte Ausschüttung von Zersetzungsenzymen diskutiert (Frank 2009 und Walsh 2009 im Journal of Equine Veterinary Science). Ähnliche Wirkungen werden auch den Endotoxinen bei der dysbiosebedingten Hufrehe zugeschrieben (siehe obere Abschnitte).

Insulinsenkung zur Rehetherapie?

Ein weiterer Paukenschlag gelang Walsh und Kollegen (2009) mit einer Interventionsstudie bei insulinauffälligen Rehepferden. Über Kalorien- und Stärkereduktion, Weideentzug und – wo möglich - ein Bewegungsprogramm konnten die überhöhten Insulinspiegel dem Normalbereich angenähert werden. Nach durchschnittlich acht Monaten wurde eine Verringerung des Rehegrades in dem Maße erreicht, wie sich das Nüchterninsulin absenkte.

Vor dem Hintergrund der dargelegten Erkenntnisse werden aus dem Kreis der Reheexperten die Rufe nach einer Überprüfung und Normalisierung des Insulinspiegels immer lauter. Für Pferde mit Metabolischem oder Cushingsyndrom ist dies im Sinne der Vorbeugung auch dann sinnvoll, wenn sie zuvor noch keine Hufrehe hatten. Dabei kommt es darauf an, die Insulinwirksamkeit an den Zielgeweben zu verbessern. Die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse wird daraufhin automatisch gedrosselt, da der Körper nun weniger davon benötigt. Die Insulinkonzentration im Blut kann somit wieder auf normale Werte absinken.

Möglichkeiten zur Insulinsenkung

Zur Reheprophylaxe durch Normalisierung überhöhter Insulinspiegel sind folgende Maßnahmen erfolgversprechend:

• Training von bewegungsfähigen Pferden mit mittlerer Intensität für mindestens 30 Minuten täglich. Dies allein kann schon die Insulinwirkung verbessern.
• Reduzierung der Aufnahme von Stärke und Zucker inclusive Fruktan.
• Gewichtsreduktion bzw. Abbau von örtlich begrenzten Fettpolstern, zum Beispiel am Mähnenkamm. Die Pferde dürfen aber nicht hungern. Dies könnte gefährlich sein und zum gegenteiligen Effekt führen. Die zugeführten Kalorien sollten langsam auf den tatsächlichen Bedarf der meist leichtfuttrigen Pferde abgesenkt werden.

Funktionelle Nährstoffe wie Magnesium, Chrom, B-Vitamine und bestimmte Kräuter können zu einer Normalisierung des Insulinspiegels

Langfristige Erhaltungsration anstreben

Sehr sauberes, nicht zu früh geerntetes Heu; Tagesmenge: 1,5 – 2% des gewünschten Körpergewichts. Bei Rehepferden zur Auswaschung von Fruktan das Heu für eine Stunde tauchen. Die Aufnahme von Weidefutter sollte verhindert oder stark eingeschränkt werden. Bei Weidegang Heuzulage entsprechend kürzen. Zucker- oder stärkereiches Weidefutter ist ganz zu meiden. Hochwertiges Mischfutter; Tagesmenge: 0,1 – 0,3% des gewünschten Körpergewichts (stark geforderte Pferde entsprechend mehr). Das Mischfutter sollte maximal etwa 15% Stärke plus Zucker enthalten. Wenn die Versorgung über das Mischfutter nicht ausreicht, Zugabe eines Vitalstoffkonzentrates. Es sollte reich an Magnesium, Spurenelementen und Vitaminen sein. Zusätzliche spezifische Nährstoffe zur Insulinkontrolle sind vorteilhaft (siehe nächster Abschnitt).

Zusatz einer kleinen Menge Lein- oder Fischöl zur Verbesserung der Durchblutung.

Diese Fütterungsvorkehrungen entsprechen dem allgemeinen Prinzip einer artgerechten faserreichen Pferdefüttterung. Damit wird von vornherein auch die Gefahr einer dysbiosebedingten Hufrehe abgewendet.

Pferde mit Cushingsyndrom sind oft schon untergewichtig und benötigen genügend Nahrungsenergie. Für sie stehen Bewegung, Stärke-, Fruktan- und Zuckerreduktion bei optimaler Mineral- und Vitaminversorgung im Vordergrund. Die notwendige Futterenergie sollte vor allem über gut verdauliche Fasernährstoffe und hochwertige Öle geliefert werden. Dasselbe gilt auch für insulinresistente Sportpferde. Bei Cushingpferden kann zusätzlich über den Tierarzt eine Symptomkontrolle mit Pergolid® oder Mönchspfeffer versucht werden.

Arznei oder Nährstoffe?

Nicht immer führen die beschriebenen Allgemeinmaßnahmen zu einem ausreichenden Erfolg, nicht immer können sie konsequent durchgeführt werden. So sind Pferde nach akuter Hufrehe zunächst nicht trainierbar. Manche Tierärzte verordnen dann Levothyroxin, das bei Pferden zur Gewichtsreduktion und Insulinnormalisierung beitragen soll. Levothyroxin, ein Abkömmling der Schilddrüsenhormone, kann allerdings beim Menschen zu Nebenwirkungen wie Herzrasen, Muskelzittern und übermäßigem Schwitzen führen. Für Pferde ist es nicht zugelassen. Auch Metformin, ein orales Diabetesmedikament vom Typ der Biguanide, wird bereits bei Pferden eingesetzt. Biguanide führen beim Menschen mitunter zu einer Milchsäureazidose (siehe Pschyrembel, Klinisches Wörterbuch). Auch bei Pferden wird über schwere Nebenwirkungen durch Metformin berichtet (Neubert 2009 in Hundkatzepferd).

Demgegenüber sind funktionelle Nährstoffe grundsätzlich als sicher einzustufen. Zur Normalisierung der Insulinspiegel kommen Magnesium, dreiwertiges Chrom, B-Vitamine, Antioxidantien, Zimt, Ginseng, Taigawurzel und weitere Kräuter in Frage. Aktuelle ernährungsphysiologische Entwicklungsarbeiten versprechen dazu in Kürze weitere Erkenntnisse.

Wir werden berichten.

Insgesamt bieten tägliches Training und eine angepasste Fütterung mit funktionellen Nährstoffen für Pferde die besten Chancen auf ein Leben ohne Hufrehe.

Dr. Eberhard Moll