Wir sprechen oft von Streß, ohne zu wissen, was eigentlich im Körper passiert. Und noch viel schlimmer: Wir ahnen leider nur entfernt, daß dauerhafter Streß den Körper schwer schädigt. Wer sein Pferd unter Druck setzt, es ungünstigen Haltungsbedingungen aussetzt oder hohe Leistung fordert, ändert die Nährstoffansprüche seines Pferdes. Kommt zusätzlich ein genetischer Defekt hinzu, verschlimmert sich die Situation drastisch.
Futterjournal konnte Dr. Dino Celeda gewinnen, mit dessen Ausführungen wir den Geheimnissen von Streß und den Auswirkungen auf den Körper im Zusammenhang mit der Ernährung auf den Grund gehen können.
„Oxidativer Streß“
Heute wird der Begriff "Oxidativer Streß" als ein modernes Wort für die Entstehung verschiedenster Krankheiten angesehen. Dahinter verbirgt sich die körpereigene Produktion freier Sauerstoffradikale. Freie Sauerstoffradikale sind Abfallprodukte unserer körpereigenen Energiegewinnung, die in den Kraftpaketen unserer Körperzelle, den sog. Mitochondrien stattfindet.
Je mehr ein Körper auf Hochtouren läuft, z.B. im Hochleistungssport, zu hoher Nahrungszufuhr (Verfettung) oder psychischem Streß ausgeliefert ist, desto mehr Energie wird verbraucht. Diese muß in den Mitochondrien in Form von ATP (Adenosin Triphosphat) gebildet werden. Der Körper benötigt dazu Sauerstoff. Dabei entstehen Sauerstoffradikale, die, wenn sie nicht neutralisiert werden, den Körper schädigen und die Energiegewinnung bremsen. Die Folge davon ist vorzeitiger Leistungsabfall, chronische Erkrankungen und über längere Sicht gesehen die Einleitung vorzeitiger Alterungsprozesse. Bei Pferden finden wir häufig Verspannungen und Arthrose als Endstufe oxidativer Prozesse.
Das Gen Superoxiddismutase 2, genetischer Schutz des Körpers vor freien Sauerstoffradikalen:
In der Erbsubstanz aller Säugetiere finden wir das Gen zur Bildung des Enzyms Superoxiddismutase 2 mit der Aufgabe, freie Sauerstoffradikale, die während der Energiegewinnung in unseren Kraftpaketen entstehen, abzubauen.
Genetische Abweichungen jedoch vermindern die Aktivität der Superoxiddismutase und verlangsamen den Abbau freier Sauerstoffradikale. Die zur Energiegewinnung notwendigen Mitochondrien können im schlimmsten Fall zerstört werden. Die dadurch gebremste Energiegewinnung führt zum Leistungsabfall und körperlichen Beschwerden. Mit einem genetischen Test kann nachgewiesen werden, inwieweit ein Gen einen Defekt aufweist. Je größer der Defekt ist desto höher ist das Risiko eines vorzeitigen Absterbens der Zellen. Die Einleitung vorzeitiger Alterungsprozesse und chronischer Erkrankungen ist um bis zu dreifach erhöht (Tabelle 5). Beim Menschen z.B. haben ca. 60% der Bevölkerung in der SOD2 eine Abweichung. Dies läßt sich heute routinemäßig im Labor aufspüren, so daß ganz gezielte Vorsichtsmaßnahmen in der Vorsorge getroffen werden können um das Defizit auszugleichen.
Folgen des genetischen Defekts
Die genetische Abweichung in der SOD2 führt zunächst zu einem Abfall der Energieproduktion im Körper. Diese nimmt mit dem Altern zusätzlich rapide ab, was zu einem generellen Leistungsabfall und vorzeitigem Verschleiß führt, wenn keine Gegenmaßnahmen getroffen werden (siehe Tabelle 2). Gleichzeitig hat der betreffende Organismus eine erhöhte Produktion an Sauerstoffradikalen, die seinen Körper schädigen. Es kommt zu einem systematischen Angriff auf die Zellstruktur. Verbunden mit einer entsprechend falschen Nährstoffzufuhr kommt es zu degenerativen Prozessen, wie z.B. Arthrose, Muskelverspannungen, Hauterkrankungen, Infektanfälligkeit etc.
Die genetische Diagnose
Für die Durchführung der genetischen Testung wird lediglich etwas Speichel oder ein paar Tropfen Blut benötigt. Die genetische Diagnose der SOD2 wird nur einmal im Leben durchgeführt, da sich das Gen niemals ändern kann. Aufgrund dieser Tatsache werden auch diese Art von genetischen Bestimmungen für Vaterschaftsnachweise verwendet. Je nach genetischem Befund kann dann die Empfehlung zur gezielten Einnahme von Mineralien und / oder Vitaminen, welche die Unterfunktionen ausgleichen, bzw. beim intakten Gen der SOD2 den Abbau der Sauerstoffradikalen noch verstärken, erfolgen.
Die Cofaktoren
Der körpereigene Abbau von Sauerstoffradikalen kann durch die Aktivierung spezieller Gene gefördert werden. Das Schlüsselgen ist dabei das Gen zur Bildung der Superoxiddismutase 2. Wie alle Enzyme funktioniert dieses nur unter Anwesenheit eines Cofaktors. Im Fall der SOD2 ist dies das Spurenelement Mangan.
Wenn also genetisch gesehen eine gute SOD2 vorhanden ist, muß diese gute Funktion der SOD2 durch die tägliche Zufuhr von Mangan durch die Ernährung bzw. Fütterung unterstützt werden, sonst kann das Gen bzw. das Enzym nicht funktionieren.
Geringe genetische Abweichung in der SOD2:
50%iger Defekt des Gens zur Bildung der SOD2: es liegt nur eine teilweise Unterfunktion beim Abbau freier Sauerstoffradikale vor. Die zusätzliche Gabe von Mangan unterstützt die verbleibenden 50% der SOD2. Unterstützend wirken weiterhin Vitamin C und Coenzym Q10.
Hohe genetische Abweichung in der SOD2:
100%iger Defekt des Gens zur Bildung der SOD2: Die Aktivität des Enzyms ist schwer angeschlagen.
Neben einer Zufuhr von Mangan müssen weitere Schritte unternommen werden. Die Gaben von Kupfer und Zink verbessern als CO-Faktoren des Enzyms Superoxiddismutase 1 (SOD1) dessen Aktivität. Die SOD1 baut ebenfalls Sauerstoffradikale ab und unterstützt daher die SOD2 . Durch die Zugabe von Kupfer und Zink wird sie in Ihrer Wirkung verstärkt und kann somit die Unterfunktion der SOD2 teilweise überbrücken. Unterstützt wird die Wirkung durch die Vitamine C und E.
Fazit
Psychischer und physischer Streß, Leistungssport und allgemein erhöhte körperliche Tätigkeit führen zu einer vermehrten Sauerstoffradikalbildung. Das Gen Superoxiddismutase 2 ist ein körpereigenes Antioxidant, das diese Sauerstoffradikale abbaut. Genetische Abweichungen in der SOD2 beeinträchtigen ihre Funktion. Diese können durch einfache routinediagnostische Laboruntersuchungen aufgespürt werden. Je nach Befund werden Sauerstoffradikale nur teilweise oder ungenügend abgebaut und es kommt zu Leistungsabfall und degenerativen Erscheinungen.
Durch die genetische Diagnostik kann aber gezielt auf die Unterfunktionen der SOD2 eingegangen werden, indem der betreffende Organismus die Nährstoffe erhält, die er je nach individueller Veranlagung tatsächlich benötigt. Damit werden die genetisch bedingten Unterfunktionen zum Teil ausgeglichen, so daß eine normale Leistungsentfaltung bzw. eine Prophylaxe gegenüber Krankheiten getroffen werden kann.
Dr. Dino Celada
Dr. rer. nat. Dino Celeda, B.S., geboren am 21.9.1958, studierte in Alberta, Kanada und Tiffin, Ohio, USA und erlangte 1984 das Bachelor of Science in USA. 1993 promovierte der Biologe in Heidelberg. 1993-1995, wissenschaftliche Tätigkeit am Institut für Molekulare Biotechnologie, Jena. 1995 bis 1996 Aufbau eines genetischen Diagnoselabors Städtisches Krankenhaus Harlaching, München,1996 bis 1997 Leitung des Umweltmedizinischen Labors München. 1998 Gründung und Leitung des Institutes für präventive Biomedizin, Dr. Celeda und der Firma JenaBioTech®e.k., Neustadt / Weinstraße. Seit Mai 2001 Geschäftsführender Gesellschafter der JenaBioTech GmbH und der JBT Labor für präventive Biomedizin GmbH.