Das Problem OCD - Osteochondrosis dissecans

O wie OCD

Es hat sich gezeigt, dass 25 % der europäischen Warm- und Vollblutpopulation bereits in jungen Jahren an Osteochondrosis dissecans (OCD), einer nicht entzündlichen, degenerativen Erkrankung des Knochen- und Knorpelgewebes, leiden. Nicht selten macht OCD das junge Pferd untauglich für den Sport und häufig sind sogar Operationen notwendig. Neben Faktoren wie Haltung, Genetik, Wachstumsgeschwindigkeit, Geschlecht und biochemische Belastungsreize hat auch die Fütterung einen Einfluss auf die Entstehung von OCD.


Was ist OCD?
Oft fallen in der Literatur oder bei Ankaufsuntersuchungen Begriffe wie Chip, Sequester, Dissektat, Gelenkmaus, Gelenkkörper, isolierte Verschattung oder auch Gelenkstein. Dabei umschreiben all diese Synonyme das gleiche Krankheitsbild: Osteochondrosis dissecans (OCD). Bei OCD handelt es sich um eine entwicklungsbedingte Gelenkerkrankung, bei der sich Knochen-Knorpelfragmente (osteochondrale Fragmente) vom Knochen lösen und sich dadurch sogenannte freie Gelenkkörper bilden. Diese freien osteochondralen Gelenkkörper können im späteren Verlauf zu Funktionsstörungen des Gelenks und zur Schädigung des umliegenden Gewebes (Knorpel, Sehnen) führen, was sich klinisch durch Schmerz, Lahmheit und Leistungseinbußen ausdrücken kann. Hauptsächlich sind dabei die gewichttragenden Gelenke der Gliedmaße betroffen; hier insbesondere das Sprunggelenk, gefolgt von den Fessel- und Kniegelenken.

Was steckt hinter OCD?
Bei Osteochondrose dissecans (osteo = Knochen, chondro = Knorpel) handelt es sich um eine degenerative Erkrankung des Knochen- und Knorpelgewebes. Genauer gesagt, handelt es sich dabei um eine nichtentzündliche Veränderung des Gelenkknorpels sowie des subchondralen Knochengewebes. Röntgenologische Studien haben ergeben, dass 25 % der europäischen Warm- und Vollblutpopulation an OCD erkrankt sind. Das Fundament für die Entstehung von OCD wird bereits im Fohlenalter gelegt, denn OCD ist eine multifaktorielle Störung des Knochenwachstums. Das bedeutet, dass mehrere Faktoren an der Entstehung dieser entwicklungsbedingten Skeletterkrankung beteiligt sein können. So beeinflussen Faktoren wie Haltung und biomechanische Belastungsreize die Entwicklung des wachsenden Bewegungsapparates. Zusätzlich spielen Faktoren wie genetische Prädisposition, Wachstumsgeschwindigkeit, genetisch vorherbestimmtes Endmaß aber auch diätische Faktoren (z. B. Überversorgung bzw. Unterversorgung), hormonelle Entgleisungen und Stoffwechselstörungen (oftmals als Folge einer fütterungsbedingten Imbalance) eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von OCD. Auch scheinen Faktoren wie Geschlecht und Geburtsmonat eine Rolle zu spielen. So soll bei Stutfohlen öfter das Fesselgelenk und bei Hengstfohlen öfter das Sprunggelenk betroffen sein. Verschiedene Studien zeigten zudem, dass Fohlen die vor dem 1. April geboren werden auffallend häufiger OCD entwickeln.

Welche Rolle spielt das Alter?
Das Größenwachstum des Pferdes findet hauptsächlich in den ersten Lebensmonaten statt. Bei der Geburt hat das Fohlen schon 60-65 % der Endgröße erreicht. Als Jährling sind es bereits ca. 90 % und dreijährig 98 % der Endgröße. Das Wachstum ist stets mit einem spezifischen Bedarf verbunden, weshalb es durch unkontrollierte Wachstumsschübe zu Engpässen kommen kann. Fehlt es in diesen hauptsächlichen Wachstumsphasen an entsprechenden Bau- und Funktionsstoffen, kann die Entwicklung eines stabilen Bewegungsapparates gestört werden. OCD ist eine der möglichen Konsequenzen.

Wie sieht die Prävention aus?
Experten sind sich einig, dass eine genetische Prädisposition zweifelsohne an der Entstehung einer OCD beteiligt ist, jedoch das Aufzuchtmanagement sowohl bei der Entstehung als auch Vorbeugung eine entscheidende Rolle spielt.

Hier kommt die Fütterung ins Spiel!
Während hohe Getreidemengen, durch ihre hohe glykämische Rückmeldung, die Entstehung von OCD begünstigen, so kann eine entsprechende Versorgung mit Funktionsnährstoffen der Entstehung von OCD entgegenwirken. Zu diesen Funktionsnährstoffen gehören unter anderem Glycosaminoglycane, die eine große Wasserbindungskapazität aufweisen und somit die stoßdämpfenden Eigenschaften des Gelenkknorpels unterstützen. Zudem fördern Nukleotide und β-Glucane die saubere Synthese von Knochen- und Knorpelgewebe. Weitere funktionelle Nährstoffe wie Chondroitinsulfat, Kollagenpeptide und niedermolekulare Peptide tragen zu einer optimalen Entwicklung des Bewegungsapparates bei.

 

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Literatur:

Arnan, P., & Hertsch, B. (2005). OCD des Fessel-, Sprung- und Kniegelenks im Vergleich vom Fohlen zum Zweijährigen. Pferdeheilkunde, 21(4), 322-326
Coenen, M., & Vervuert, I. (2020). Pferdefütterung. Hrsg. 6., aktualisierte Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Distl, O. (2013). The genetics of equine osteochondrosis. The Veterinary Journal, 197(1), 13-18
Jeffcott, L. B. (1991). Osteochondrosis in the horse—searching for the key to pathogenesis. Equine veterinary journal, 23(5), 331-338.
Nixon, A. J. (1993). Die Oberfläche des Gelenkknorpels: Struktur und Funktion. Pferdeheilkunde, 9, 95-100.
Pagan, J. D., Geor, R. J., Caddel, S. E., Pryor, P. B., & Hoekstra, K. E. (2005). The relationship between glycemic response and the incidence of OCD in Thoroughbred weanlings: A field study. Advances in Equine Nutrition III, 3, 433.
Van Weeren, P. R. (2006). Etiology, diagnosis, and treatment of OC (D). Clinical Techniques in Equine Practice, 5(4), 248-258.
Wilke, A. (2003). Der Einfluss von Aufzucht und Haltung auf das Auftreten von Osteochondrose (OC) beim Reitpferd; Doctoral dissertation

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